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Es la primera vez que se consigue curar la enfermedad en animales grandes, un paso fundamental para la aplicación de la terapia en humanos.

Un grupo de investigación de la Universidad Autónoma de Barcelona UABliderado por la profesora Fàtima Bosch, ha éxito de la terapia génica ceguera por diabetes por primera vez que es posible curar la diabetes en animales grandes con un solo tratamiento mediante terapia génica.

Mediante estas inyecciones se introducen vectores de terapia génica con un doble objetivo: expresar el gen de la insulina, por un lado, y de la glucoquinasa, por otro.

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Este tipo de terapia ya había sido ensayada en ratones con anterioridad por el mismo grupo de investigadores, pero los excelentes resultados obtenidos esta vez con animales grandes sientan las bases para la transferencia clínica de esta aproximación de terapia génica a la medicina veterinaria y a su futura aplicación en pacientes diabéticos.

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Estos vectores derivan de virus no patógenos, son ampliamente usados en terapia génica, y han demostrado éxito en el tratamiento varias enfermedades. Se sientan las bases para la transferencia clínica de esta aproximación de terapia génica a la medicina veterinaria y, en un futuro, en pacientes diabéticos.

Se trata de la primera publicación que describe un adecuado control de la diabetes a largo plazo en animales grandes.

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Al mismo tiempo, han anunciado un tercer caso de remisión, el 'paciente de Dusseldorf'. Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona han mostrado en un estudio que la respuesta de las bacterias a los antibióticos puede depender de otras especies de bacterias con las que conviven.

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En la inmunodeficiencia combinada grave éxito de la terapia génica ceguera por diabetes ha descrito un defecto en el gen que codifica una parte de un receptor celular que envía las señales a los progenitores de las células T y NK. Ense aprobó en Estados Unidos el primer ensayo clínico de auténtica TG.

Se trataba de introducir el gen que codifica para la enzima adenosina desaminasa en niños que presentaban una inmunodeficiencia combinada grave.

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A principios del añoinvestigadores franceses pusieron a punto con éxito un método de TG que trata la inmunodeficiencia combinada grave X-1 en el hombre. Dos lactantes de 8 y 11 meses recibieron una copia normal del gen defectuoso y, tras once meses desde su aplicación, los bebés presentaron un sistema inmunitario normal y sin efectos secundarios.

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En este caso, los investigadores recolectaron médula ósea de los pacientes con el fin de extraer células progenitoras hematopoyéticas e infectarlas con un retrovirus portador del gen de reemplazo. Transcurridos tres días de infección repetida, los científicos trasplantaron las nuevas células a los pacientes y, en tan sólo 15 días, se detectaron nuevas células portadoras de la versión correcta del gen y un importante crecimiento de células inmunitarias plenamente funcionales éxito de la terapia génica ceguera por diabetes diversificadas.

Hoy día, se mantienen abiertas varias líneas, en todas ellas el gen a transducir sigue siendo la adenosina desaminasa y el vector utilizado, los retrovirus.

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Las diferencias estriban en el tipo de célula diana, así como en las vías de administración. El dominio adquirido en los trasplantes de médula ósea y la capacidad que tienen las células primordiales hematopoyéticas para reconstituir totalmente la médula ósea hacen del sistema hematopoyético un candidato idóneo para el tratamiento génico en algunas hemoglobinopatías talasemiasdeficiencias de adhesión leucocitaria y enfermedades de depósito lisosomal enfermedad de Gaucher.

Una aproximación es la expresión regulada del gen de la globina, para lo que se ha utilizado vectores retrovirales.

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La enfermedad de Gaucher es una enfermedad autosómica recesiva, producida por el derivado proteico de un gen que codifica la enzima glucocerebrosidasa. Utilizando como transgén el gen de CFTR y como células diana las células del epitelio del tracto respiratorio, se han realizado estudios utilizando liposomas y adenovirus como vectores.

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La nueva investigación ha demostrado por primera vez cómo el diafragma puede ser rescatado por medio de la inyección intravenosa con el gen de la distrofina, que es defectuoso en las personas con DMD. Las primeras aproximaciones utilizaban el marcaje de linfocitos de infiltración tumoral para seguir el progreso del éxito de la terapia génica ceguera por diabetes contra el melanoma maligno.

Ense obtuvo la aprobación definitiva para una aplicación de TG a pacientes con casos avanzados de melanoma basada en experimentos ex vivo con linfocitos de infiltración tumoral TIL procedentes de los tumores de pacientes con melanoma.

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Los TIL fueron introducidos en una solución de interleucina-2, una sustancia natural que potencia su efecto destructor, y posteriormente expuestos a retrovirus que codificaban para el factor de necrosis tumoral, una proteína que interfiere con el suministro de sangre al tumor y debilita las células tumorales.

Los TIL activados se hospedarían en los tumores atacando las células cancerosas y, a la vez, liberando el factor antitumoral para ayudar a exterminarlos. Sin embargo, esta aproximación presenta problemas debido a que los linfocitos modificados pueden quedar atrapados en el hígado, bazo y pulmones, y la expresión no regulada en estos órganos del factor de necrosis tumoral puede originar procesos tóxicos secundarios.

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Terapia génica: posible solución a las enfermedades genéticas

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La terapia génica humana consiste en la inserción de elementos funcionales ausentes en el genoma de un individuo. Se realiza en las células y tejidos con el objetivo de tratar una enfermedad o realizar un marcaje.

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Al principio se planteó solo para el tratamiento de enfermedades genéticas, pero hoy en día se plantea ya para casi cualquier enfermedad. Aunque se han utilizado enfoques muy distintos, en la mayoría de los estudios de terapia génica, una copia del gen funcional se inserta en el genoma para compensar el defectivo. Si ésta copia simplemente se introduce en el huésped, se éxito de la terapia génica ceguera por diabetes de terapia génica de adición.

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Si tratamos, por medio de la recombinación homólogade eliminar la copia defectiva y cambiarla por la funcional, se trata de terapia de sustitución. No éxito de la terapia génica ceguera por diabetes, existen otros tipos de vectores de origen no vírico que también han sido utilizados para ello.

Así mismo, el ADN puede ser introducido en el paciente mediante métodos físicos no biológicos como electroporación, biobalística Si conocemos la secuencia de ADN que resulta defectuosa en el paciente, podemos retirarla e introducir el material genético para lograr la correcta expresión del gen.

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Generalmente, se usan un tipo de enzimas que se denominan endonucleasas de restricción. Las células diana del paciente se infectan con el vector en el caso de que se trate de un virus o se transforman con el ADN a introducir.

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Este ADN, una vez dentro de la célula huésped, se transcribe y traduce a una proteína funcional, que va a realizar su función, y, en teoría, a corregir el defecto que causaba la enfermedad. La gran diversidad de situaciones en las que podría aplicarse la terapia génica hace imposible la existencia de un solo tipo de vector adecuado.

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Sin embargo, pueden definirse las siguientes características para un "vector ideal" y adaptarlas luego a situaciones concretas:. Los vectores van a contener los elementos que queramos introducir al paciente, que no van a ser solo los genes funcionales, sino también elementos necesarios para su expresión y regulación, como pueden ser promotorespotenciadores o secuencias específicas que permitan su control bajo ciertas condiciones. Podemos éxito de la terapia génica ceguera por diabetes dos categorías principales en vectores usados en terapia génica: virales y no virales.

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Todos los virus son capaces de introducir su material genético en la célula huésped como parte de su ciclo de replicación. Cuando un retrovirus infecta a una célula huésped, introduce su ARN junto con algunas enzimas que se encuentran en la matriz, concretamente una proteasauna transcriptasa inversa y una integrasa.

Genoterapia - Mayo Clinic

A continuación, la integrasa introduce este ADN en el genoma del huésped. A partir de este punto, el virus puede permanecer latente o puede activar la replicación masivamente. Para usar los retrovirus como vectores víricos para terapia génica inicialmente se eliminaron los genes responsables de su replicación y se reemplazaron estas regiones por el gen a introducir seguido de éxito de la terapia génica ceguera por diabetes gen marcador.

Click here genoma vírico quedaban las secuencias LTR ; y los elementos necesarios para producir los vectores a gran escala y para transformar las células son aportados desde otros vectores, bien plasmídicos o bien en líneas celulares específicas. Actualmente se buscan estrategias como la anterior para conseguir una mayor seguridad en el proceso.

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La adición de colas de poliadenina al transgén para evitar la transcripción de la segunda secuencia LTR éxito de la terapia génica ceguera por diabetes un ejemplo de esto. Los retrovirus como vector en terapia génica presentan un inconveniente considerable, y es que la enzima integrasa puede insertar el material genético en cualquier zona del genoma del huésped, pudiendo causar efectos deletéreos como la modificación en el patrón de la expresión efecto posicional o la mutagénesis de un gen silvestre por inserción.

Sin embargo, ensayos similares fueron restringidos en los Estados Unidos cuando se informó de la aparición de leucemia en pacientes.

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Esto supone que el efecto posicional o la mutagénesis por inserción no se dan en estos vectores, lo cual no quiere decir que no tengan otros inconvenientes.

En ambos casos, here se realiza una infección con una concentración elevada de virus, se produce la expresión de otros genes que provocan una respuesta inmune considerable.

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Pueden integrarse específicamente en el cromosoma 19 con una alta probabilidad. En su lugar, el genoma vírico recombinante fusiona sus extremos a través del ITR repeticiones terminales invertidasapareciendo recombinación de la forma circular y episomal que se predice que pueden ser la causa de la expresión génica a largo plazo.

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Las desventajas de los sistemas basados en AAV radican principalmente en la limitación del tamaño de DNA recombinante que podemos usar, que es muy poco, dado el tamaño del virus. También el proceso de producción e infección resultan bastante complejos. No obstante, como se trata de un virus no patógeno en la mayoría de los pacientes tratados no aparecen respuestas inmunes para eliminar el virus ni las células con las que han sido tratados.

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Los herpesvirus son virus de ADN capaces de establecer latencia en sus células huésped. Son complejos genéticamente hablando, pero para su uso como vectores tienen la ventaja de poder incorporar fragmentos de DNA exógeno de gran tamaño hasta unas 30 kb.

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No obstante, el uso de vectores basados en el HSV virus del herpes simplesolo puede llevarse a cabo en pacientes que no hayan sido infectados previamente por él, pues pueden presentar inmunidad. Los vectores virales descritos anteriormente tienen poblaciones naturales de células huésped que ellos infectan de manera eficiente.

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Sin embargo, algunos tipos celulares no son sensibles a la infección por estos virus. Estas proteínas interaccionan con receptores celulares que pueden inducir cambios estructurales en el virus y contribuir a su entrada en la célula por endocitosis.

En cualquier caso, la entrada en las células huésped requiere una interacción favorable entre una proteína de la superficie del virus, y una proteína de la superficie de la célula.

Por ello, se han desarrollado vectores conocidos como "pseudotyped", en los cuales la cubierta vírica de proteínas silvestre ha sido remplazada por péptidos de otros virus, o por proteínas quiméricasque constan de las partes de la proteína vírica necesarias para su incorporación en el viriónasí como las secuencias que supuestamente a interaccionar con receptores específicos de proteínas celulares. Este vector se conoce como VSV y puede infectar a casi todas las células, gracias a la proteína G con éxito de la terapia génica ceguera por diabetes cual este vector es revestido.

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Se ha intentado en numerosas ocasiones limitar el tropismo capacidad de infectar a muchas células de los vectores virales. Estos métodos presentan ciertas ventajas sobre los métodos virales, tales como facilidades de producción a gran escala y baja inmunogenicidad. Anteriormente, los bajos niveles de transfección y expresión del gen mantenían a los métodos no virales en una situación menos ventajosa; sin embargo, los recientes avances en la tecnología de vectores han producido moléculas y técnicas de transfección con eficiencias similares a las de los virus.

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Sin embargo, la expresión ha sido muy baja en comparación con otros métodos de transformación. El uso de oligonucleótidos sintéticos en la terapia génica tiene como objetivo la inactivación de los genes implicados en el proceso de la enfermedad.

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Una estrategia, la terapia "antisentido" utiliza oligonucleótidos con la secuencia complementaria al RNAm del gen diana, lo que activa un mecanismo de silenciamiento génico. También se puede usar para alterar la transcripción del gen defectuoso, modificando por ejemplo su patrón de edición de intrones y exones.

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También se hace uso de moléculas pequeñas de RNAi para activar un mecanismo de silenciamiento génico similar al de la terapia antisentido. Otra posibilidad es utilizar oligodesoxinucleótidos como un señuelo para los factores que se requieren en la activación de la transcripción de los genes diana. Los factores de transcripción se unen a los señuelos en lugar de al promotor del gen defectuoso, lo que reduce expresión de los genes diana.

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Al igual que los métodos de ADN desnudo, requieren de técnicas de transformación para https://meningitis.spain-es.website/2019-12-20.php en la célula. El vector de ADN puede ser cubierto por lípidos formando una estructura organizada, como una micela o un liposoma. Cuando la estructura organizada forma un complejo con el ADN entonces se denomina lipoplexe.

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Hay tres tipos de lípidos : aniónicosneutros, o catiónicos. Inicialmente, lípidos aniónicos y neutros eran utilizados en la construcción de lipoplexes para vectores sintéticos.

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Sin embargo, estos son relativamente tóxicosincompatibles con fluidos corporales y presentan la posibilidad de adaptarse a permanecer en un tejido específico. Éstos, debido a su carga positiva, interaccionan con el ADN, que presenta carga negativa, de tal forma que facilita la encapsulación del ADN en liposomas.

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Los endosomas se forman como resultado de la endocitosis. La eficiencia de ese "escape endosomal" en el caso de liposomas constituidos solo por lípidos catiónicos es baja.

Lo que quiero saber es lo siguiente. Las personas que llevan vida sedentaria les sube la glucosa por inactividad, al no quemar debidamente el azúcar en sangre, las personas como yo con mas de 70 años los valores de glucosa no pueden ser los mismos que los de una persona de edad media, por un agotamiento del páncreas, y de muchas hormonas que ya no produce nuestro organismo a edades avanzadas, estoy en lo cierto?

El uso de ciertos compuestos químicos, como la cloroquinapermite al ADN exógeno escapar del lisosoma, si bien deben usarse con precaución, ya que es tóxico y debe usarse en dosis pequeñas para no afectar a la célula diana de transfección. No obstante, los lípidos catiónicos presentan efectos tóxicos dependientes de dosis, lo que limita la cantidad que de ellos se puede usar y por tanto la terapia en sí.

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Conclusiones 5.

Los complejos de polímeros de ADN se denominan poliplexes y la mayoría consisten en polímeros catiónicos, regulados por interacciones iónicas. Una gran diferencia entre los métodos de acción de poliplexes y lipoplexes es que algunos poliplexes no pueden liberar su ADN cargado al citoplasmapor lo que requieren de la contransfección con agentes que contribuyan a la liss del endosoma.

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Existen otros elementos formadores de poliplexes, como el quitosano o la polietilamina, que si son capaces de liberarse del endosoma. Los virosomas son un ejemplo, y combinan liposomas con el virus inactivado VIH o el virus de la gripe.

Un dendrímero es una macro molécula muy ramificada con forma esférica o variable.

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Su superficie puede ser funcional de muchas formas y de ésta derivan muchas de sus propiedades. En particular, es posible construir un dendrímero catiónico, es decir, con carga superficial positiva.

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Igualmente, se debe tener en cuenta si la diana celular es una célula en división o quiescente, porque determinados vectores virales, como los retrovirus, solo infectan a células en división. En función de estas consideraciones, las células diana ideales serían las células madre, puesto que la inserción de un gen en ellas produciría un efecto a largo plazo.

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La terapia génica en estas células es técnicamente posible y es un tejido muy adecuado para la transferencia ex vivo. Otras dianas celulares con las que se ha trabajado son:.

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En este caso fue un éxito en modelos animales aunque no se pudo usar en humanos. EnW.

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Es una enfermedad que forma parte del grupo de las inmunodeficiencias severas combinadas SCID. Realizó la transformación ex-vivo con los linfocitos T del paciente, que luego se volvieron a introducir en su cuerpo.

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No obstante, el apoyo a la terapia fue cuestionado cuando algunos niños tratados para SCID desarrollaron leucemia. Existe una bibliografía numerosa sobre el tema, y es here el informe que la FDA emitió señalando el conflicto de intereses de algunos de los médicos implicados en el caso así como los fallos en el procedimiento.

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En el añocuatro ensayos en marcha de terapia génica se paralizaron al desarrollarse en un niño tratado una enfermedad similar a la leucemia. Este método tiene el potencial para el tratamiento de la enfermedad del Parkinson.

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También en ese año se planteó la interferencia por ARN para tratar la enfermedad de Huntington. En marzo deun grupo internacional de científicos anunció el uso exitoso de la terapia génica para el tratamiento de dos pacientes adultos contagiados por una enfermedad que afecta a las células mieloides.

En mayo deun equipo de científicos dirigidos por el Dr.

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Luigi Naldini y el Dr. Naldini observaron que se podía utilizar la función natural de los microRNA para desactivar selectivamente los genes terapéuticos en las células del sistema inmunológico.

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Este trabajo tiene implicaciones importantes para el tratamiento de la hemofilia y otras enfermedades genéticas. Fue la primera terapia con un vector lentiviral aprobada por la FDA para ensayos clínicos.

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La Amaurosis congénita de Leber es una enfermedad hereditaria que causa la ceguera por mutaciones en el gen RPE Se investigó la transfección subretiniana por el virus recombinante adeno-asociado llevando el gen RPE65, y se encontraron resultados positivos. Los pacientes mostraron incremento de la visión, y no se presentaron efectos secundarios aparentes. A nivel retiniano se realiza en América Latina por la corporación Virtual Eye Care MD, conocida y de renombre por su calidad a realizar este trabajo de relación entre fenotipo y genotipo.

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Este factor se encuentra en bajas cantidades en los pacientes con periodontitis. La proteína administrada permite disminuir los niveles excesivos de TNF, un compuesto que empeora la destrucción ósea inflamatoria en pacientes que sufren de artritisdeterioro articular y periodontitis.

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Los resultados del trabajo mostraron que entre el 60 y el 80 por ciento de los tejidos link se libraban de la destrucción al utilizar la terapia génica. En noviembre de ese mismo año, la revista Science publicó resultados alentadores sobre el uso de terapia génica en una enfermedad muy grave del cerebro, la adrenoleucodistrofia, usando un vector retroviral para el tratamiento.

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El primer protocolo clínico aprobado por la FDA para el uso de la terapia génica fue el utilizado en el tratamiento de la deficiencia en adenosín deaminasa ADA que provoca un trastorno de la inmunidad, en Obat diabetes pálido tradicional ampuh maksud.

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  • La TERAPIA GÉNICA ha supuesto una revolución en la manera de abordar el tratamiento de las enfermedades genéticas, puesto que ha abierto un nuevo horizonte para curar enfermedades para las que hasta el momento solo existían tratamientos orientados a paliar sus síntomas. La terapia génica es el conjunto de técnicas que utilizan la transferencia click material genético o cualquier otro método que permita editar o modificar la información genética del paciente para prevenir o curar enfermedades genéticas.
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  • La genoterapia comprende la alteración de los genes adentro de las células del cuerpo para tratar o detener una enfermedad.
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